Article mis à jour le 2 mai

video en anglais en supplément (transcription française)

"COVID "

La stupéfiante découverte des médecins italiens

Passant outre l'étrange interdiction d'autopsier les morts attribués au nouveau coronavirus, décision étrange dans le cas d'une maladie émergente, les médecins italiens ont découverts la véritable origine du covid, et ont changé leur protocole de soins! A lire absolument: l'interview du Dr Palma dans le quotidien de Parme, publiée en avril. 

Le Dr Gianpaolo Palma

Covid 19, un espoir italien

 Le Quotidien de Naples  -  samedi 18 avril 2020


Une découverte attribuée faussement au professeur Sandro Giannini est finalement celle d’un autre éminent italien, directeur de la santé du Centre des maladies cardiovasculaires de Parme et ancien spécialiste à l’Université de Parme, le Dr Giampaolo Palma.

Cette video met en parallèle la présentation de l'article ci-dessous et les propos du Dr Kyle-Sidell, urgentiste à New-York, dans les débuts de l'épidémie...

Voici une mise à jour de ses propos relayés dans le Quotidien de Naples

"Chers amis,
Je ne veux pas vous paraître excessif, mais je pense qu’aujourd’hui, enfin, la cause de la létalité du Covid-19 est peut-être presque certaine.
Mes vingt ans d’expérience en échocardiographie et en cardiologie interventionnelle - échographie doppler vasculaire, en tant que directeur du Centre de thrombose-coagulation, avec des procédures sur plus de 200 000 patients cardiopathes et non cardiopathes, me font confirmer ce que certains collègues avaient commencé à spéculer jusqu’à il y a quelques jours sans être certains.
Aujourd’hui, nous disposons des premières données issues des découvertes anatomo-pathologiques de tissus pulmonaires prélevés sur les premiers patients décédés.
Les patients vont en réanimation pour une thrombo-embolie veineuse généralisée, en particulier une thrombo-embolie pulmonaire TEP.
Si c’est le cas, nous pourrions arrêter la maladie à un stade précoce et peut-être n’aurons-nous plus besoin de la réanimation pour intuber les patients. Nous pourrions nous arrêter aux phases 1 et 2 de la maladie, la phase de réplication virale et la phase pulmonaire initiale. Une grande aide à la thérapie dans la phase intermédiaire de la maladie est de dissoudre les thromboses et il est donc nécessaire de prévenir ces thrombo-embolies. Si vous ventilez un poumon où le sang n’arrive pas, ce n’est pas efficace ! En fait, 8 patients sur 10 meurent.

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Rappel: la video du Dr Kyle-Sidell, unrgentiste à NY- USA - à voir aussi dans l'onglet: ACTUALITES - NdlR) :

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(Suite de l'article)

Messieurs, le Covid19 endommage d’abord les vaisseaux, le système cardiovasculaire, et ce n’est qu’ensuite qu’il atteint les poumons !
C’est la micro-thrombose veineuse, et non la pneumonie, qui est à l’origine du décès !
Et pourquoi se forme-t-il des caillots ? Car l’inflammation, comme décrit dans les manuels scolaires, induit une thrombose par un mécanisme physiopathologique complexe mais bien connu.
Et alors ? Ce que la littérature scientifique, en particulier la littérature chinoise, disait jusqu’à la mi-mars, c’est qu’il ne fallait pas utiliser d’anti-inflammatoires. Aujourd’hui, en Italie, les anti-inflammatoires et les antibiotiques sont utilisés dans la phase 1 de la maladie (comme pour la grippe) et le nombre de personnes hospitalisées est en baisse.
De nombreux patients morts, même âgés de 40 ans, ont eu des antécédents de forte fièvre pendant 10 à 15 jours sans traitement adéquat. Ici, l’inflammation a tout détruit et a préparé le terrain pour la formation de caillots. Car le problème principal n’est pas le virus, bien que différent des autres, mais la réaction immunitaire qui détruit les cellules dans lesquelles le virus entre. En fait, dans tous les services, il semble qu’il y ait peu de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde car ceux-ci prennent de la cortisone pour soulager les douleurs articulaires.
C’est la principale raison pour laquelle les hospitalisations en Italie commencent à diminuer et deviennent une maladie traitable à domicile.
Bien la traiter à la maison permet d’éviter non seulement l’hospitalisation, mais aussi le risque thrombotique.

Ce n’était pas facile à comprendre car les signes de micro-embolie se sont estompés, même aux yeux d’un expert des soins intensifs et spécialiste des maladies infectieuses ainsi que de cardiologues comme moi.
En comparant les données des 50 premiers patients entre ceux qui respirent mal et ceux qui ne le font pas, la situation est apparue très claire à tous les médecins en Italie, des cardiologues, radiologues et anatomopathologistes jusqu’aux collègues des soins intensifs.
Le temps de publier ces données et des confirmations pourraient être faites pour attaquer Covid-19 dans les premiers stades de la maladie et pour guérir les patients. Un espoir pour la population car la quarantaine ne peut pas durer plusieurs mois et le vaccin n’est pas pour aujourd’hui, j’espère pour la fin de l’année.
Aux États-Unis, où les thérapies médicales sont encore très précaires pour de nombreux patients, en particulier les classes les plus fragiles, les données sont désormais plus tragiques qu’en Italie. Vous pouvez administrer des médicaments qui coûtent quelques euros mais qui aident à sauver de nombreuses vies aux stades 1 et 2 de la maladie. Ce sont les médicaments que nous fabriquons pour partir en vacances au Kenya et prévenir le paludisme...

Ce témoignage de vasculite avec des résultats de thrombo-embolie pulmonaire semble confirmé par les protocoles des grands hôpitaux :

- à l’hôpital Sacco de Milan, ils donnent du Clexane à tout le monde, avec un D-dimère prédictif : plus il est élevé, moins le patient répondra.

- à San Gerardo à Monza, Clexane et cortisone

- à la polyclinique Sant’Orsola à Bologne, Clexane à tous + protocole partagé avec les médecins de famille qui prescrivent Plaquenil sur tous les PC. monosymptomatique à la maison.

Les anti-inflammatoires tels que Brufen, naproxen, aspirine qui inhibent la Cox 1 ainsi que la Cox 2 ne devraient pas être utilisés, alors que le Celecoxib (un inhibiteur sélectif de la Cox 2) semble donner de bons résultats ; cependant, il faut attendre les résultats des études, mais cette analyse montre la nécessité d’utiliser dans les stades intermédiaires de la maladie (début de la toux et avant les difficultés respiratoires) une héparine de faible poids moléculaire à fortes doses ...(Clexane 8. 000 UI/jour).

J’évite (afin de ne pas rendre l’exposition trop lourde, et parce que le texte est trop médical) de rapporter un témoignage intéressant des anatomopathologistes experts des plus grands hôpitaux de Lombardie ; il suffit de penser que l’hôpital Papa-Giovanni-XXIII de Bergame a pratiqué 50 autopsies et le « Sacco » à Milan 20 (l’italien a le record de cas le plus élevé au monde, les chinois n’en ont fait que 3 et « minimalement invasif»). Tout ce qui ressort semble confirmer pleinement les informations ci-dessus.

En résumé, il apparaît que la mort soit déterminée par un DIC (pour les non-médecins, Coagulation Intravasculaire Disséminée) déclenché par le virus. La pneumonie interstitielle n’aurait donc rien à voir avec elle, ce ne serait que la phase 3 la plus grave de la maladie à laquelle nous n’arriverons peut-être plus si nous apprenons à guérir la maladie dans les phases 1 virale et 2 intermédiaire. Ce n’était peut-être qu’une erreur de diagnostic : nous avons finalement doublé le nombre de postes de réanimation, pour l’amour du ciel toujours utiles, mais peut-être qu’ils ne seront pas nécessaires, du moins nous l’espérons tous.

Avec le recul, je dois repenser à toutes ces radiographies du thorax que nous avons commentées il y a environ un mois : ces images qui ont été interprétées comme une pneumonie interstitielle pourraient en fait être tout à fait cohérentes avec une COAGULATION INTRAVASCULAIRE DIFFUSÉE, un Cid atypique impliquant principalement des capillaires pulmonaires et des veines périphériques, en particulier dans les lobes inférieurs.
En fin de compte, jusqu’à il y a un mois, personne ne savait rien de ce virus, pas même les virologistes « les plus célèbres » comme ceux que vous avez vus à la télévision, en Italie, comme en Floride ou au Royaume-Uni.
Des études anatomo-pathologiques de fragments de poumons prélevés à Milan et à Bergame permettront de guérir la maladie en peu de temps, car le vaccin est encore long à mettre au point.
La tragédie qui a touché l’Italie et qui a fait près de 20 000 morts, dont de nombreux médecins sur le terrain, a fait que l’école de médecine italienne est sur la bonne voie. Pas le chemin du salut définitif et du retour à la vie NORMALE pour tous, mais sur la bonne voie.
Ad maiora semper !"

Dr Giampaolo Palma

Supplément

video en anglais:

Résultat de 12 autopsies -

12 Autopsy Cases Reveal TRUTH About How Patients Die From Coronavirus | COVID-19

https://www.youtube.com/watch?v=y6h8TIxeg1g

TEXTE de la video (donné en commentaire en annexe de celle-ci)

(Traduction automatique relue par nous)

Dans les 12 cas, la cause du décès a été trouvée dans les poumons ou le système vasculaire pulmonaire. Pour ceux qui ne sont pas morts de grosses embolies pulmonaires, ils sont morts de l'inflammation étendue dans les poumons, ce qui signifie une pneumonie avec SDRA. 

Dans ces cas, les poumons étaient humides et lourds, un peu comme une éponge saturée d'eau. Les surfaces du poumon avaient souvent un motif irrégulier distinct, avec des zones pâles alternant avec des zones hypercapillaires bleu rougeâtre légèrement saillantes et fermes. Cela indique des zones d'inflammation intense, avec un dysfonctionnement endothélial visible au niveau microscopique. 

Quand ils regardent des tranches de poumons au microscope, les médecins ont trouvé des dommages alvéolaires diffus dans 8 cas. Plus précisément, ils ont vu la formation de membranes hyalines, de minuscules caillots dans les capillaires et les capillaires qui étaient gorgés de globules rouges et d'autres signes inflammatoires. Tous ces résultats représentent un ARDS. Ils ont également trouvé des lymphocytes, un type de globule blanc, infiltrés dans ces zones d'infiltration. Cela correspond à l'image de la pathogenèse virale.

Ils ont également examiné le pharynx de ces patients, c'est-à-dire leur gorge. La muqueuse de la gorge, était hyperémique, ce qui signifie très rouge et irritée, et au niveau microscopique, ils ont vu une invasion de lymphocytes, ce qui est compatible avec une infection virale. Dans un cas, un patient avait des lymphocytes envahissant son muscle cardiaque, des résultats qui sont conformes à ce que nous appelons la myocardite virale. Plus de la moitié des patients de cette étude présentaient de gros caillots sanguins. Un tiers des patients avaient une embolie pulmonaire comme cause directe de décès.
Tous les autres sont morts d'une inflammation intense des poumons liée à une pneumonie avec SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë). Récemment, des études ont montré qu’environ un tiers des patients atteints de COVID sévère présentaient des caillots sanguins. Une autre étude portant sur 191 patients atteints de coronavirus aka COVID-19, la moitié de ceux qui sont décédés avaient des caillots, contre 7% des survivants. Et des niveaux de D-dimère supérieurs à 1 000 µg / L ont été associés à une issue fatale. Il est donc assez clair maintenant que le virus du SRAS-CoV-2 provoque la formation de nombreux caillots dans les maladies COVID modérées à sévères.

Comment cela se passe-t-il? C'est probablement une combinaison de raisons, qui ont à voir avec la régulation négative du récepteur ACE2 dans les alvéoles pulmonaires, avec un changement ultérieur vers plus d'angiotensine II dans les poumons, et moins d'angiotensine 1-7 et 1-9 dans les poumons, et lorsque cela se produit, cela conduit à plus de tempête de cytokines avec plus d'inflammation, plus de constriction des artères pulmonaires et plus de caillots qui se développent. 

Cela, à son tour, conduit à plus de dysfonction endothéliale dans les capillaires qui entourent les alvéoles. De plus, il existe des preuves que le virus se fixe aux récepteurs ACE2 de ces cellules endothéliales qui tapissent ces capillaires, ce qui propage davantage l'inflammation et la coagulation.

Et dans la tempête de cytokines qui s'y développe, RANTES, une chimiokine, se lie au récepteur CCR5 des lymphocytes CD4 et CD8, ce qui fait que ces lymphocytes infiltrent ces zones d'inflammation et, ce faisant, contribuent davantage à la réaction inflammatoire. C'est pourquoi nous constatons de faibles niveaux de lymphocytes CD4 et CD8 dans les COVID sévères. Les dommages endothéliaux peuvent également conduire au développement d'anticorps antiphospholipides, et ces anticorps sont mauvais car ils déclenchent la formation de caillots sanguins. C’est pourquoi les patients qui ont des caillots diagnostiqués avec le syndrome des anticorps antiphospholipides doivent être sous anticoagulants.

De plus, 11 des 12 patients de cette étude avaient une maladie cardiaque sous-jacente et étaient obèses. Ce sont des facteurs de risque connus non seulement pour les maladies cardiovasculaires, mais aussi des facteurs de risque connus pour la dysfonction endothéliale, et sont des facteurs de risque connus pour le COVID. Donc, les principaux enseignements à tirer des résultats de cette étude sont que pour la plupart des personnes qui meurent de COVID, c'est principalement un problème pulmonaire. Soit lié à une inflammation avec SDRA et / ou caillots sanguins. Le syndrome des antiphospholipides pourrait être un point commun chez les patients atteints de thrombose chez les patients COVID-19.

Dr Mike Hansen, MD Médecine interne | Maladie pulmonaire | Médecine de soins intensifs
Site Web: https://doctormikehansen.com/

Texte original

This is the link to the main study in this video:

https://www.acpjournals.org/doi/10.73... 

In all 12 cases, the cause of death was found within the lungs or the pulmonary vascular system. For the ones who did not die of large pulmonary emboli, they died of the extensive inflammation within the lungs, meaning pneumonia with ARDS. In these cases, the lungs were wet and heavy, much like a sponge that is saturated with water. The surfaces of the lung often had a distinct patchy pattern, with pale areas alternating with slightly protruding and firm, deep reddish-blue hypercapillarized areas. This is indicative of areas of intense inflammation, with endothelial dysfunction that can be seen at the microscopic level. When they look at slices of the lungs under the microscope, they found diffuse alveolar damage in 8 cases. Specifically, they saw hyaline membrane formation, and tiny clots in the capillaries, and capillaries that were engorged with red blood cells, and other inflammatory findings. All these findings represent ARDS. They also found lymphocytes, a type of white blood cell, infiltrated these areas of infiltration.  This fits the picture of viral pathogenesis.

They also looked at the pharynx of these patients, meaning in their throat. The lining of the throat, or mucosa, was hyperemic, meaning very red and irritated, and at the microscopic level, they saw lymphocytes invading there, which is consistent with a viral infection. In one case, a patient had lymphocytes invade his heart muscle, findings that are consistent with what we call viral myocarditis. More than half of the patients in this study had large blood clots. One-third of the patients had pulmonary embolism as the direct cause of death.

All the others died of intense inflammation in their lungs related to pneumonia with ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Recently there’s been studies showing that about 1/3rd of patients with severe COVID have blood clots. Another study of 191 patients with coronavirus aka COVID-19, half of those who died had clots, compared with 7% of survivors. And levels of D-dimer that were greater than 1000 µg/L were associated with a fatal outcome. So it's pretty clear now that the SARS-CoV-2 virus is causing a lot of clots to form in moderate to severe COVID disease. 

How is this happening? It's likely a combination of reasons, that has to do with downregulation of the ACE2 receptor in the lung alveoli, with a subsequent shift towards having more angiotensin II in the lungs, and less angiotensin 1-7 and 1-9 in the lungs, and when this happens, this leads to more cytokine storm with more inflammation, more constriction of pulmonary arteries, and more clots that develop. That, in turn, leads to more endothelial dysfunction in the capillaries that surround the alveoli. Also, there is evidence that the virus attaches to the ACE2 receptors of those endothelial cells that line those capillaries, which further propagates inflammation and clotting. And in the cytokine storm that develops there, RANTES, a chemokine, binds to the CCR5 receptor of CD4 and CD8 lymphocytes, and that causes those lymphocytes to infiltrate those areas of inflammation, and in doing so, further contributes towards the inflammatory reaction. This is why we are seeing low levels of CD4 and CD8 lymphocytes in severe COVID. Endothelial damage can also lead to the development of antiphospholipid antibodies, and these antibodies are bad because they trigger the formation of blood clots. That’s why patients who have clots with the diagnosis of antiphospholipid antibody syndrome need to be on blood thinners.  

Also, 11 out of the 12 patients in this study had underlying heart disease and were obese. These are known risk factors not just for cardiovascular disease, but also known risk factors for endothelial dysfunction, and are known risk factors for COVID.  So the big takeaways from the findings in this study are that most people who die of COVID, it's primarily a lung problem. Either related to inflammation with ARDS and/or blood clots. Antiphospholipid syndrome might be a commonality among patients with thrombosis in COVID-19 patients.

Dr. Mike Hansen, MD Internal Medicine | Pulmonary Disease | Critical Care Medicine 

Website: https://doctormikehansen.com/